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Patients à risques 2016-10-19T17:27:27+00:00
  •  Patients à risques

    RISQUE HEMORRAGIQUE

    – Lié à la prise de médicament(s)
    – Lié à une pathologie de l’hémostase
    – Lié à une pathologie systémique
    – Gestion de l’hémorragie

     

    1. RISQUE HEMORRAGIQUE

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    Risque hémorragique lié à la prise de médicament(s)

    Les médicaments qui retardent l’hémostase doivent être divisés en 2 groupes :

    Les antiagrégants et les anticoagulants

    • 1.1 Les antiagrégants
    • action sur les plaquettes = 1° temps de l’hémostase
    • => difficultés d’obtenir l’hémostase au moment de l’intervention

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    1. Acide acétylsalicylique = Aspirine®, Aspegic®, Cardioaspirine®, Asaflow® etc…; dans l’utilisation comme antiagrégant, le dosage est de 75 à 100mg p.j. en 1 prise.
      • En monothérapie, l’acide acétylsalicylique ne doit pas être interrompu pour les actes de chirurgie bucco-dentaire qui se limitent aux dents et au parodonte.
    2. Anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) = diclofenac, ibuprofène, etc… ;
      • Rarement utilisés pour leur effet antiagrégant, il faut être attentif au cumul d’un traitement antidouleur par AINS avec un traitement de fond par antiagrégant ou anticoagulant.En monothérapie, les AINS ne doivent pas être interrompus pour les actes de chirurgie bucco-dentaire qui se limitent aux dents et au parodonte.
    3. Clopidogrel = Plavix®
    4. Prasugrel = Efient®
    5. Ticlopidine = Ticlid®
      • En monothérapie, un arrêt du traitement 8-10 jours avant l’intervention programmée est requis pour une restitution ad integrum des fonctions plaquettaires. Un arrêt de 3-4 jours permettra de disposer d’un potentiel hémostatique minimal.
      • En pratique, lorsque le risque hémorragique est modéré, le traitement est poursuivi jusqu’à l’intervention. Lorsque le risque hémorragique est élevé, le traitement est interrompu 8 jours avant l’intervention. Le choix d’un relais thérapeutique par une autre molécule anti-agrégante relève du médecin prescripteur qui a instauré le traitement anti-thrombotique initial.EXEMPLE :
        • Arrêt du Plavix 8 jours avant la chirurgie ;
        • Aspirine 100 mg à partir du 4° jour après arrêt du Plavix ;
        • Arrêt de l’aspirine et reprise du Plavix le soir de l’intervention (8° jour)

        Toutefois, l’interruption d’un antiagrégant est, dans certaines circonstances, ABSOLUMENT CONTRE-INDIQUÉE.

        La décision de réaliser l’acte chirurgical, avec ou sans interruption du traitement antiagrégant, doit tenir compte du caractère urgent ou non de l’acte, du type de chirurgie, du terrain du patient, de la nature des indications et modalités d’administration du(des) médicament(s) interférant avec l’hémostase.

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    1.2 Les anticoagulants

    • Action sur les facteurs de la coagulation (2° temps de l’hémostase) : peu ou pas de problème d’hémostase au moment de l’intervention MAIS risque de saignement différé.

    1) Les anti-vitamines K (Sintrom®, Pindione®, Préviscan®, Coumadine®, Marcoumar®, Apegmione®, Marevan®) inhibent la formation de la vitamine K réduite, co-facteur de la synthèse hépatique des facteurs de coagulation II, VII, IX et X

    • Prise par voie orale
    • L’antidote des AVK est la vit.K
    • L’effet anticoagulant des AVK et par là, l’adaptation de la dose du médicament se fait par la mesure du temps de Quick (TP) et le résultat est rendu sous forme d’un INR
      défini comme suit :
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      Où « isi » est l’index de sensibilité de la thromboplastine (=réactif) utilisée pour la mesure. Avantage important, l’INR (International Normalized Ratio) est une mesure indépendante des conditions opératoires du laboratoire qui effectue l’analyse, grâce à sa normalisation en fonction des réactifs utilisés. La valeur du temps de Quick en % peut varier en fonction des réactifs utilisés par le laboratoire.

    • En l’absence d’AVK, la valeur INR du temps de Quick est de 1. Cette valeur augmente avec la dose d’AVK.=>Un patient avec un INR de 2.8 est plus anticoagulé qu’un patient avec un INR de 2.1
    • Pour la majorité des patients anticoagulés par AVK, la dose administrée doit permettre d’obtenir un INR se situant entre 2 et 3 et, plus rarement, entre 3 et 4 selon le risque thrombo-embolique.
    • Pour la plupart des actes de chirurgie bucco-dentaire, l’application de techniques chirurgicales rigoureuses, associées à la mise en place de procédés hémostatiques locaux appropriés, élimine pratiquement tout risque hémorragique, pour autant que l’INR soit ≤ 3 (au-delà de 3, le risque hémorragique augmente de manière non linéaire et non prévisible)
    • Dès lors,IL EST INUTILE D’INTERROMPRE UN TRAITEMENT PAR AVK
    • Il existe également des contre-indications « absolue » à l’arrêt d’un AVK (valve mécanique, fibrillation auriculaire par ex.)
    • En pratique, l’INR doit être contrôlée au plus tard la veille de l’intervention programmée.
    • Les actes chirurgicaux, à nouveau, sont limités aux dents et au parodonte

     

    2) Héparine non fractionnée (HNF) et Héparine de Bas Poids Moléculaire (HBPM)

    • L’héparine se lie à l’antithrombine et accélère la vitesse à laquelle cette dernière inhibe les facteurs IX, X, XI et la thrombine (IIa)
    • L’HNF, administrée par voie IV produit un effet quasi immédiat et a une ½ vie de 2-3h
    • Les HBPM (Fraxiparine, Clexane, Fragmin, Inohept) sont administré par voie sous cutanée (peau du ventre) et ont une ½ vie de 4 à 6h
    • Contrairement aux AVK, il n’y a pas de test de routine mesurant l’effet anticoagulant, en termes de dose/réponse, des HBPM
    • Le risque hémorragique en chirurgie bucco-dentaire est majeur pour les patients recevant des doses curatives. Pour les patients recevant des doses prophylactiques, le RISQUE AUGMENTE AVEC LA DOSE, surtout en présence d’une lésion inflammatoire ou lorsque le traitement par HBPM est associé à des antiagrégants (asprine, AINS). Ce risque augmente aussi chez le sujet âgé et les insuffisants rénaux.
    • En pratique, les actes de chirurgie bucco-dentaire demandent une INTERRUPTION MOMENTANÉE du traitement par héparine. La réalisation de cette « fenêtre thérapeutique » doit bien évidemment être discutée avec le médecin prescripteur.
    • 1.HNF : arrêt 6h avant l’intervention
      2.HBPM : arrêt 12 à 24h avant l’intervention, en fonction du risque hémorragique
    • La mise en place des techniques locales d’hémostase restent indispensable.
      En effet, il ne faut pas perdre de vue que le patient sera de nouveau anticoagulé après l’intervention.
    • L’antidote de l’héparine est la protamine

    3) Le dabigatran (PRADAXA®) et le rivaroxaban (XARELTO®)

    • le dabigatran est un inhibiteur direct de la thrombine
    • le rivaroxaban est un inhibiteur direct du facteur Xa
    • prise par voie orale
    • alternative aux AVK en cas de fluctuations de l’INR en dehors de la zone thérapeutique
    • pas de surveillance biologique de routine proposée (tests disponibles en laboratoires spécialisés utilisés ponctuellement dans les situations à risque)
    • L’absence de surveillance biologique de routine ne doit pas amener à banaliser le traitement anticoagulant
    • Il n’y a pas d’antidote ou de traitement correcteur validé en cas d’accident hémorragique ou de chirurgie ou acte interventionnel non programmé
    • Le nombre de prises quotidiennes diffère selon l’anticoagulant et l’indication
    • attitude thérapeutique à suivre chez les patients devant bénéficier d’une chirurgie ou d’un geste invasif est mal définie ; il semblerait qu’un arrêt du traitement 48h avant la chirurgie avec reprise le soir de la chirurgie soit l’option la plus souvent adoptée par les prescripteurs
    • Les risques majeurs des nouveaux anticoagulants oraux sont similaires à ceux des AVK :
      • risque d’hémorragie en cas de surdosage
      • risque de thrombose en cas de sous-dosage
    • Les facteurs de risque de surdosage et d’accident hémorragique sont notamment :
      • sujet âgé (> 75 ans)
      • insuffisance rénale
      • faible poids corporel
      • certaines comorbidités associées à un risque hémorragique élevé
      • certaines interactions médicamenteuses

    La fréquence de ces facteurs de risque est élevée dans la population des patients traités au long cours pour prévenir une complication thromboembolique

     

    a. Les techniques locales d’hémostase

    • Préparation d’une plaque d’hémostase ou d (’un)e prothèse(s) immédiate(s) en cas d’extraction multiple ou totale.
    • Extraction atraumatique ; séparation de racines systématique
    • Curetage soigneux du tissu de granulation inflammatoire (1°cause de saignement !)
    • Lavage de la plaie avec une solution d’Exacyl (ampoule)

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    • Placement d’(une) éponge(s) de collagène imbibée(s) d’Exacyl dans la plaie

     

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    • Sutures les plus hermétiques possibles

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    • Compression des plaies pendant 4h (compresses ± plaque d’hémostase ± prothèse immédiate)

    b. Les soins post-opératoires

     

    1. PAS D’AINS ; uniquement paracetamol comme traitement antalgique
    2. Bains de Bouche à réaliser 3x/j, pendant 1 min, sans gargariser, dans l’ordre suivant :
      1. H2O2 , 3%, 1 càs (sans avaler)
      2. Chlorhexidine sol 0.12 à 0.2%, 1capuchon (sans avaler)
      3. Exacyl, 1 ampoule buvable (sans avaler)
    3. Si prothèse(s) immédiate(s), pas de dépose par le patient durant les premières 24h => Revoir le patient le lendemain de l’intervention pour dépose, contrôle des plaies et lavage, instructions au patient
    4. Arrêter l’Exacyl dès qu’il n’y a plus de trace de sang dans les 2 premiers BdB
    5. Dépose des sutures entre 8 et 10-12j

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    Risque hémorragique lié à une maladie de l’hémostase

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  • L’approche clinique d’une diathèse hémorragique s’appuie sur des données simples et d’obtention aisée : l’interrogatoire
  • Lors de l’anamnèse médicale, le patient a-t-il comme antécédent :
    1. Une diathèse hémorragique connue (maladie de von Willebrandt, thrombopénie, hémophilie) ou une pathologie retentissant sur l’hémostase (hypertension artérielle, insuffisance rénale, maladie hépatique)OU
    2. Un saignement jugé excessif par le praticien ou une transfusion après une intervention « mineure » (circoncision, adénoïdectomie, amygdalectomie)
    3. Un saignement prolongé (toute une nuit) ou une reprise de saignement après 24h, ayant nécessité une nouvelle consultation pour traitement dentaire ou médical après extraction dentaire
    4. Une prise d’AINS ou d’aspirine au cours des 8 derniers jours
    5. La présence d’écchymoses, pétéchies, symptômes évocateurs d’une maladie hématologique, hépatique et/ou d’une insuffisance rénale
    6. La présence d’un des incidents précédents chez des parents ou des hommes du côté maternel
    7. Des écchymoses faciles sans causes apparentes
    8. Un saignement excessif après ponction veineuse
    9. Une notion de tendance anormale au saignement après coupure
  • En dehors de très jeunes enfants et des adultes non interrogeables (environ 10% de la population), l’anamnèse est un examen de haute sensibilité
  • L’existence d’antécédents hémorragiques ou d’une pathologie susceptible de retentir sur l’hémostase doit conduire à la réalisation d’examens complémentaires
  • Un bilan complet et systématique de l’hémostase aurait une utilité très limitée et par conséquent d’un coût excessif par rapport au résultat escompté
  • La 1° étape consiste à recourir à une série de tests d’orientation ; ceux-ci sont destinés à déterminer à quel niveau se situe le déficit dans le processus global de l’hémostase ; ce processus, pour rappel, comprend 3 étapes :
    1. L’hémostase primaire dont l’efficacité dépend :
      1. risquehemo9 Des plaquettes (quantité et qualité) => le bilan de dépistage comprend unhémogramme et la numération plaquettaire
      2. Du facteur de von Willebrandt (FvW) (quantité et qualité) ; ce facteur est le ligant des plaquettes au sous-endothelium ; il stabilise aussi le FVIII circulant (c’est pourquoi un déficit sévère en FvW est associé à un déficit en FVIII)
      3. De la qualité de la paroi vasculaire
      4. De manière imagée, les plaquettes sont des fragments cellulaires « confettis » qui s’accumulent et adhèrent pour « colmater » une brèche vasculaire, à l’aide d’une « colle » (le FvW) ; dans les déficits de l’hémostase primaire, on peut ne pas avoir assez de « confettis » ou des « confettis » de mauvaise qualité ; on peut avoir trop peu de « colle » ou une mauvaise « colle ».

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La mesure de dépistage qui contribue à l’évaluation globale de l’hémostase primaire est le temps de saignement. Chez l’adulte, cet examen n’a de valeur que si le protocole de sa réalisation (temps d’Ivy modifié par Mielke) est scrupuleusement respecté..

2. La coagulation, cascade d’activation de différents facteurs aboutissant à la formation de fibrine, à l’origine du clou hémostatique. Cette cascade comprend 2 voies, la voie intrinsèque de la coagulation (FXII, FXI, FIX, FVIII) et la voie extrinsèque de la coagulation (FX,FVII,FV)

Les mesures de dépistage qui contribuent à l’évaluation globale de la coagulation sont des temps de coagulation : le TCA (Temps de Céphaline Activée), qui évalue la voie intrinsèque et qui s’exprime en secondes et le TP (Temps de Quick), qui évalue la voie extrinsèque et qui s’exprime en pourcentage d’activité ou en INR

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3. La fibrinolyse, dégradation du fibrinogène et de la fibrine par la plasmine

Interprétation des tests de dépistage pour l’hémostase primaire

  • Les déficits de l’hémostase primaire résultent d’altérations quantitatives et⁄ou qualitatives du FvW ou des plaquettes. Constitutionnels ou acquis, parfois associés, ils sont, dans leur ensemble, de loin plus fréquents que ceux de la coagulation.
  • Les taux normaux de plaquettes se maintiennent entre 150.000⁄mm3 et 400.000⁄mm3. En dessous de 150.000, le patient est « thrombopénique ». En l’absence de tout autre déficit, le risque hémorragique devient élevé pour une thrombopénie < 50.000/mm3
  • La limite supérieure du temps de saignement (TS) (protocole d’Ivy modifié) est de 8min. Un allongement au-delà de 10 min constitue un indice de risque hémorragique chez l’adulte (le TS a peu de valeur chez l’enfant)
  • Une anomalie au niveau de l’un de ces tests amènera la réalisation d’examens secondaires (analyse de la fonction plaquettaire, du FvW par ex.) qui relèvent des compétences de l’hématologue

Interprétation des tests de dépistage pour la coagulation

  1. Les déficits constitutionnels de synthèse en facteurs/ de sont rares dans leur ensemble coagulation et sont le plus souvent isolés.
  2. Le plus fréquent concerne le FVIII (hémophilie A) et FIX (hémophilie B) => TCA allongé et TP normal
  3. Le déficit en FVII => TCA normal et TP < 70% (rare)
  4. Les déficits acquis en facteurs sont de loin les plus courants et résultent :
    • D’une diminution de synthèse par insuffisance hépatique (TCA allongé et TP baisse du TP) ;
    • D’une insuffisance en vitamine K (sujets âgés, malnutris, antibiothérapie) (TCA allongé et TP baisse du TP) ;
    • D’un traitement par AVK (TCA allongé et TP baisse du TP)
    • D’une consommation accrue (CIVD = Coagulation Intra Vasculaire Disséminée) (TCA allongé et TP <70%
  5. Gestion des patients avec des diathèses hémorragiques
  6. En pratique, devant un tableau clinique comprenant soit un interrogatoire « positif », soit un saignement inattendu, on procédera d’abord à une exploration de l’hémostase primaire (num.plaq., TS standardisé) et, en cas de résultats normaux, à une exploration rapide de la coagulation (TCA, TP)
  7. Le dentiste peut prescrire les examens de dépistage (num. plaqu., TS standardisé, TCA, TP) ; il n’y est pas obligé
  8. Un interrogatoire positif ou un saignement inattendu, à lui seul peut amener le dentiste à demander l’avis d’un hématologue
  9. Les examens secondaires relèvent, comme le diagnostic, de l’hématologue
  10. C’est de la nature et la sévérité du déficit que découlera la correction hématologique nécessaire à l’acte chirurgicale
  11. Cette correction et sa mise en place relèvent de l’hématologue
  12. La programmation, le déroulement et le suivi de l’intervention se font en collaboration avec l’hématologue
  13. Les diathèses les plus courantes sont
    • La maladie de von Willebrandt (déficit en FvW) qui n’est associée à un déficit en facteur VIII de la coagulation qu’en cas de déficit sévère en FvW (maladie de von Willebrandt type III)
    • Les hémophilies A (FVIII) et B(FIX)
  14. La correction la plus fréquemment utilisée pour les formes modérées de maladie de von Willebrandt est une perfusion de Minirin®, (dosage en fonction du poids ; prescris par l’hématologue ; durée 30 min, 1h avant l’intervention)
  15. La correction d’une thrombopénie sévère se fait par la transfusion de plaquettes sous le contrôle de l’hématologue
  16. La correction d’un déficit en facteur de coagulation se fait le plus souvent par injection/perfusion du facteur déficitaire, sous le contrôle de l’hématologue

 

  • Gestion de l’hémorragie

    Règle d’or : GARDER SON CALME

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  • Recomprimer la plaie avec une compresse imbibée d’Exacyl, 20 min
  • Faire une anesthésie sans vasoconstricteur, afin de ne pas masquer l’origine du saignement
  • Nettoyer la bouche et les abords de la plaie
  • Éliminer le caillot mal organisé (source de saignement)
  • Cureter le tissu inflammatoire résiduel (source de saignement)
  • Repérage de l’origine du saignement ; veinule (saignement en nappe) ou artériole (saignement pulsatile)
  • Compression et/ou garrotage du vaisseau (tissu mou)
  • Compression et emboutissement du vaisseau (os)
  • Lavage de la plaie avec une ampoule d’Exacyl
  • Placer une/des éponge(s) de collagène imbibée d’Exacyl au niveau du/des site(s) hémorragique(s)
  • Suturer avec un surjet rapproché (2mm)
  • Faire comprimer la plaie suturée et garder le patient en observation pendant 1 heure :
    1. Si tarissement => demander au patient de prolonger la compression à domicile 3h ; Prescrire les Bains de Bouche post opératoire (H2O2 3vol%,1min puis chlorhexidine 0.12 à 0.2%,1min puis Exacyl amp.buv.,1min => dans cet ordre, 3x/j) ; prévoir dépose des sutures à 8-10j
    2. Si pas tarissement => Référer dans un Service Hospitalier d’Urgences